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　　在德國和瑞士的國際合作中，瑞典卡羅林斯卡研究所的科學(xué)家發(fā)現，肝素在由肥大細胞驅動(dòng)的過(guò)敏和炎癥反應中起著(zhù)關(guān)鍵作用，該研究對肝素的生物功發(fā)表了一些新的觀(guān)點(diǎn)。
　　在瑞典卡羅林斯卡醫學(xué)院肝素研究已有悠久的歷史，在這里1935年Erik Jorpes教授最初對該物質(zhì)進(jìn)行純化并揭示了其化學(xué)結構。因認識到肝素的治療學(xué)意義，Jorpes成為應用其治療血栓患者的先驅之一。迄今，肝素仍是最常用的抗凝血藥之一。
　　Jorpes教授表明，肝素產(chǎn)生于肥大細胞（一類(lèi)來(lái)源于造血干細胞特殊細胞群）。肥大細胞在過(guò)敏性和炎癥性疾病中起著(zhù)關(guān)鍵作用，其增加血管通透性、促進(jìn)過(guò)敏和過(guò)敏性反應。
　　目前的研究明確了肝素的潛在機制及治療學(xué)意義。作者表明，肝素能夠**緩激肽的產(chǎn)生。緩激肽可引起腫脹、過(guò)敏和炎癥的癥狀，這些通常被認為與肥大細胞的異常活性有關(guān)。
　　值得注意的是，由肥大細胞釋放的肝素通過(guò)活化凝血系統中的因子X(jué)II（即所謂的哈格曼因子）而引起炎癥介質(zhì)緩激肽產(chǎn)生。
　　這項研究提供了凝血級聯(lián)和肥大細胞驅動(dòng)促炎癥反應之間意想不到的聯(lián)系。阻斷緩激肽或因子X(jué)II活性的藥物可保護患者和基因工程小鼠模型免受肥大細胞驅動(dòng)效應的不利影響，其可能是治療過(guò)敏性疾病的一個(gè)新策略。
　　該項研究在最近出版的《Immunity》上發(fā)表。