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    隨著(zhù)近幾年建筑業(yè)及交通運輸業(yè)的快速發(fā)展，頸髓損傷的發(fā)病率呈現不斷增長(cháng)的趨勢，頸髓損傷傷情多嚴重復雜，并發(fā)癥多，特別是合并頸椎高位脊髓損傷時(shí)預后差。頸脊髓損傷特別是完全損傷后，可導致?lián)p傷階段以下肌肉癱瘓，呼吸無(wú)力。損傷平面下體溫調節異常，體溫增高，能量消耗增多，早期常引起肺部感染，甚至呼吸衰竭死亡。另外頸髓損傷致自主神經(jīng)功能的嚴重紊亂可導致水電解質(zhì)平衡紊亂，最終導致水中毒、肺水腫及低鈉血癥，其中低鈉血癥是頸髓損傷的嚴重并發(fā)癥。低鈉血癥表現的癥狀常被誤診為頸髓損傷后的呼吸抑制所致的精神癥狀而得不到及時(shí)矯正，導致頸脊髓損傷急性期死亡率增加。因此，重視頸脊髓損傷后低鈉血癥的防止可減少脊髓損傷后并發(fā)癥和降低患者急性期死亡率。

    一、頸髓損傷并發(fā)低鈉血癥的發(fā)生發(fā)展過(guò)程

    頸髓損傷尤其是高位頸髓損傷的早期往往會(huì )出現低鈉血癥，表現為血鈉降低，而且常常較為頑固，難以治療。關(guān)于低鈉血癥發(fā)生發(fā)展的過(guò)程，一般認為從頸髓損傷到出現低鈉血癥為6.4～8.9 d。頸髓損傷至低鈉高峰的時(shí)間為傷后（8.1±2.0）d,低鈉持續時(shí)間為（20.9±5.9）d,血鈉降至最低到血鈉開(kāi)始回升的時(shí)間為（21.8±10.2）d,患者出現低鈉血癥至低鈉血癥消失的時(shí)間大約為（30.4±6.0）d。

    二、頸髓損傷并發(fā)低鈉血癥的危險因素

    頸髓損傷后低鈉血癥的發(fā)生及嚴重程度受到以下諸多因素的影響[3]：（1）頸髓損傷的嚴重程度及層面；Peruzz等的研究發(fā)現：低鈉血癥的發(fā)生率及嚴重程度與頸髓損傷的階段層面及嚴重程度呈現出明顯的相關(guān)性，即頸髓損傷程度越嚴重，層面階段越高，其低鈉血癥的發(fā)生率越高，越嚴重，臨床表現也就越復雜，治療也越困難。（2）顱腦損傷。顱腦損傷也是影響頸髓損傷后低鈉血癥發(fā)生及嚴重程度的一個(gè)重要因素，目前通常認為的顱腦損傷使視丘下部受到損傷或者是輕微刺激，從而使抗利尿激素（ADH）分泌增多，導致抗利尿激素不適當分泌綜合征（syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH）臨床表現。（3）是否合并感染。各個(gè)器官組織及系統的感染可以明顯增高頸髓損傷后低鈉血癥的發(fā)生率。頸髓損傷合并感染時(shí)低鈉血癥的發(fā)生率接近80%。（4）其他相關(guān)因素：年齡、病程及應用治療藥物等。年齡的增加、病程的延長(cháng)及治療過(guò)程中應用部分藥物，如利尿、脫水劑等的使用都會(huì )增加頸髓損傷繼發(fā)低鈉血癥的發(fā)生率。

    三、頸髓損傷繼發(fā)低鈉血癥的發(fā)病機制

    目前尚無(wú)統一的理論來(lái)解釋其具體的發(fā)生機制，頸髓損傷后并發(fā)低鈉血癥受多個(gè)因素的影響，機制復雜。主要機制包括以下幾個(gè)方面。

    1. SIADH:是指ADH異常分泌增多，導致尿鈉排出增多，體內水潴留，從而導致稀釋性低鈉血癥，出現的一系列臨床癥狀。其臨床診斷指標包含有：血鈉降低（<130 mmol/L）、高尿鈉（尿鈉>20 mmol/L）、血漿滲透壓降低、尿滲透壓高于血漿滲透壓、腎臟功能及血糖正常、無(wú)脫水體征。目前認為使頸髓損傷后ADH分泌升高的影響因素主要有：（1）頸髓損傷多合并顱腦損傷，多認為顱腦損傷刺激了視丘下部，從而使ADH分泌異常增加，出現SIADH臨床表現。（2）頸髓損傷后，迷走神經(jīng)支配占優(yōu)勢，血管壁的張力降低，血壓降低、心律變緩，血容量降低，從而導致ADH分泌閾值降低，ADH分泌增加，引起高容量性低鈉血癥。

    2. 腦耗鹽綜合征（CSWS）：是指因顱內病變引起的鈉鹽及水分經(jīng)腎臟丟失，而造成的低鈉血癥和血容量不足的臨床表現。CSWS的診斷指標包括：低鈉血癥（<130 mmol/L）、尿鈉排泄增加（>80 mmol/24 h）、尿滲透壓>血漿滲透壓、尿量>1800 ml/d、低血容量（<35 ml/kg）、全身脫水表現。其機制[7]為頸髓損傷使交感神經(jīng)系統受到抑制，腎交感神經(jīng)興奮性降低，抑制了腎臟對腎素的合成和分泌，繼而醛固酮合成及分泌減少，從而導致腎排泄鈉鹽增多、保留水分減少，導致低容量性低鈉血癥。有研究表明CSWS的發(fā)生也可能與利鈉肽的作用息息相關(guān)，至今發(fā)現的利鈉肽主要包括：心房利鈉肽（ANP）、腦利鈉肽（BNP）和C型利鈉肽（CNP）。

    兩種機制最終都能夠引起低鈉血癥的一系列表現。但是兩者之間的區別主要在于：（1）體液容量狀態(tài)不同。SIADH多引起的是低滲性低鈉血癥或者高容量低鈉血癥；CSWS是腎性失鈉，體液容量可以減少。（2）ADH含量不同。SIADH引起血中ADH含量增高，CSWS血中ADH卻不會(huì )升高。

    四、頸髓損傷繼發(fā)低鈉血癥的臨床表現及實(shí)驗室診斷

    低鈉血癥通常無(wú)明顯的臨床癥狀，常見(jiàn)表現為惡心、嘔吐、腹痛或者頭疼、精神萎靡、嗜睡、食欲缺乏、幻聽(tīng)等精神異常表現，其上述癥狀往往被頸髓損傷的嚴重癥狀所掩蓋。重度低鈉血癥可表現為昏迷、譫妄、痰液分泌物增多，往往被誤診為脊髓損傷后肺部感染所致，特別是在與肺部感染混合存在是常掩蓋低鈉血癥表現的癥狀，單純的處理肺部感染可延誤低鈉血癥的診斷和治療。但低鈉血癥分泌物較多，白色清淡，無(wú)合并肺部感染的低鈉血癥體溫很少表現為高熱（>38.5 ℃）。實(shí)驗室檢查可明確診斷，患者發(fā)生損傷后或者手術(shù)后出現血鈉<130 mmol/L即可診斷為并發(fā)低鈉血癥。出現低鈉血癥時(shí)，應嚴密監測血漿滲透壓、尿量、尿鈉以及尿滲透壓等，這些將有助于早期快速正確地查出低鈉的原因并及時(shí)做出相關(guān)的處理，以防出現錯誤診治而加重病情。

    五、頸髓損傷繼發(fā)低鈉血癥的治療

    頸髓損傷后發(fā)生低鈉血癥時(shí)要積極治療原發(fā)疾病，消除低鈉血癥的危險因素，早期及時(shí)準確地判斷低鈉血癥的原因，并根據不同的病因給予相應的處理方式。

    1. 頸髓損傷后SIADH引起的低鈉血癥的治療：對于SIADH的治療，其治療原則為限制水的攝入量，糾正低鈉血癥和水潴留。早期當血鈉>120 mmol/L時(shí)，患者癥狀輕，此時(shí)僅需嚴格限制水攝入即可達到良好療效，水的攝入量為15～20 ml·kg-1·d-1,使體內水呈負平衡；當血鈉<120 mmol/L，且伴有意識模糊、嗜睡等神經(jīng)癥狀的患者應按每小時(shí)提高0.5 mmol/L補充3%高滲鹽水，將血鈉濃度回升到120～125 mmol/L后可改用口服氯化鈉膠囊，同時(shí)檢測血鈉水平，當血鈉濃度達到130 mmol/L時(shí)，無(wú)需再繼續補鈉，只限制飲水即可，1周后恢復正常飲水。期間可選擇性地應用抑制ADH及其拮抗藥物如：苯妥英鈉、地美環(huán)素、碳酸鋰等。

    2. 頸髓損傷后CSWS引起的低鈉血癥的治療：CSWS的治療原則應積極補充血容量，并及時(shí)補充丟失的鈉鹽。水、鹽支持是最常用的療法。根據低鈉血癥的嚴重程度CSWS的治療包括口服鈉鹽與靜脈滴注等滲或者高滲性鈉液。及時(shí)補充鈉與水可以糾正低鈉與有效血容量，進(jìn)一步改善腦血流量與腦供氧。經(jīng)常用的治療方法是12 g氯化鈉配50 ml/kg生理鹽水靜脈補充。可以在48 h以?xún)燃m正低鈉血癥。此外其他的治療方法是口服鈉鹽，成人按每日0.1～0.2 mg,分2次服用。值得一提的是血鈉的回升每小時(shí)<1.7 mmol/L,每日總補鈉量≤20 mmol/L，否則會(huì )產(chǎn)生矯枉過(guò)正。

    當以上兩者難以快速確切鑒別時(shí)，尿素加生理鹽水因其療效安全迅速，且無(wú)其他副作用，可用于治療原因不同的低鈉血癥。

    低鈉血癥作為頸髓損傷后的嚴重并發(fā)癥，如果不能得到及時(shí)有效的治療，很可能加重脊髓損傷甚至導致患者死亡，因此對頸髓損傷患者應重視低鈉血癥的預防和早期發(fā)現，明確診斷的低鈉血癥應給予正確有效的相應治療，以降低脊髓損傷后并發(fā)癥和患者急性期死亡率。（Chinese Journal of Clinicians）