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    免疫系統會(huì )產(chǎn)生不同類(lèi)型的免疫細胞——一些被預編程以靶定免疫系統以前遇到過(guò)的病原體，而其他一些是“初始型”細胞，并保留成熟或分化成特定細胞類(lèi)型的能力，以靶定新的入侵者。然而，這種分化的一些觸發(fā)因子，仍然知之甚少。

    目前，日本理化研究所（RIKEN）綜合醫學(xué)科學(xué)中心細胞信號實(shí)驗室的Takashi Saito、Takayuki Imanishi及其同事，帶領(lǐng)一個(gè)國際研究小組發(fā)現，從死亡細胞釋放的核酸（如DNA和RNA），可以觸發(fā)初始型免疫T細胞分化為T(mén)輔助型2（Th）細胞。相關(guān)研究結果發(fā)表在最具的《自然通訊》（Nature Communications）雜志。

    研究人員進(jìn)行了一系列的實(shí)驗，在實(shí)驗中，用不同類(lèi)型的核酸種類(lèi)培養初始型T細胞，以誘導T細胞活化。他們發(fā)現，常常與其他核酸相互作用的某類(lèi)核酸，更能有效地激活T細胞，表明這些結構性相互作用，可增強核酸的穩定性和攝取。核酸結合各種抗菌肽和蛋白質(zhì)——是死亡細胞釋放的核酸的典型特征，也傾向于促進(jìn)T細胞激活，表明活化發(fā)生在炎癥或感染部位。

    Saito解釋說(shuō)：“先前已有證據表明，核酸可被先天免疫細胞識別，提供抗原來(lái)**T細胞。但是這項研究闡明，T細胞是由核酸本身直接激活的。”

    在許多類(lèi)型的免疫細胞中，核酸可結合一類(lèi)稱(chēng)為T(mén)oll樣受體的蛋白質(zhì)（TLRs，檢測病原體相關(guān)的分子模式以啟動(dòng)先天反應，并幫助調節T細胞介導的適應性免疫反應）。研究人員驚奇地發(fā)現，在核酸驅動(dòng)的T細胞分化過(guò)程中，TLRs似乎并不發(fā)揮作用。

    相反，研究人員發(fā)現，暴露核酸可誘導初始型T細胞中一種轉錄因子的表達，這種轉錄因子已知能特異性地驅動(dòng)Th2成熟。當采用核酸培養初始型T細胞時(shí)，Th2細胞特有蛋白的分泌，可以證明這一點(diǎn)。

    Th2細胞可驅動(dòng)免疫反應對抗寄生蟲(chóng)，在觸發(fā)過(guò)敏反應的過(guò)程中發(fā)揮關(guān)鍵的作用。因此，研究結果表明，阻斷核酸誘導Th2成熟的能力，可能是降低人體過(guò)敏嚴重程度的一種有前景的治療方法。