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    在乳腺和胰腺癌小鼠模型中，血管緊張素抑制劑氯沙坦可通過(guò)開(kāi)放腫瘤內閉陷血管改善化療效果，進(jìn)而抑制腫瘤生長(cháng)并延長(cháng)生存期。論文在線(xiàn)發(fā)表于《自然通訊》。

    既往研究顯示氯沙坦可通過(guò)抑制膠原形成改善大分子在腫瘤內的分布。癌癥相關(guān)性成纖維細胞增殖以及膠原和透明質(zhì)酸生成增多可引起腫瘤內應力升高，進(jìn)而可導致內部血管受壓并閉陷。此項研究對氯沙坦以及其它血管緊張素阻斷藥物能否降低腫瘤內應力進(jìn)行了評估。

    結果顯示，在小鼠模型中膠原和透明質(zhì)酸均涉及腫瘤內血管受壓，氯沙坦則可通過(guò)降低CAF活性和總體密度抑制膠原和透明質(zhì)酸生成。與ACE抑制劑相比，氯沙坦及血管緊張素受體阻斷劑降低腫瘤內應力的效應更為顯著(zhù)。在乳腺和胰腺癌模型中，單獨應用氯沙坦對腫瘤生長(cháng)影響甚微，與標準化療藥物聯(lián)用時(shí)則可延緩腫瘤生長(cháng)并延長(cháng)生存期。