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    科學(xué)家們將研究焦點(diǎn)放在了稱(chēng)作為調節性 T 細胞（regulatory T cell）的白細胞上。這些特化細胞充當了免疫系統的警察部隊，發(fā)揮控制炎癥和預防自身免疫性疾病及炎癥疾病的作用。然而，它們也對免疫系統的抗癌能力造成了干擾。

    日前，來(lái)自圣裘德兒童研究醫院（St Jude Children's Research Hospital）的科學(xué)家們發(fā)現了一種方法，通過(guò)靶向免疫系統可縮小或消除小鼠體內腫瘤，且不會(huì )引起自身免疫問(wèn)題。此外，研究人員還發(fā)現了相同的機制有 可能在人體內起作用的證據。

    這項發(fā)現為科學(xué)家繼續努力開(kāi)發(fā)出新的免疫療法，利用免疫系統來(lái)對抗癌癥和其他疾病提供了一個(gè)新的靶點(diǎn)。

    在這項研究中，研究人員發(fā)現了一種機制，其通過(guò)促進(jìn)調節性 T 細胞阻斷一種有效的抗腫瘤免疫反應，導致了健康問(wèn)題。研究人員報告稱(chēng)，發(fā)現這一過(guò)程既沒(méi)有在維持免疫平衡中起作用，也不能阻止機體對健康組織發(fā)起錯誤攻擊由此導致的自身免疫疾病。因此，當研究人員阻斷這一機制時(shí)不僅消除或是顯著(zhù)減小了小鼠體內的黑色素瘤，且沒(méi)有引起常常與當前靶向免疫調控因子的癌癥治療相關(guān)的自身免疫疾病和炎癥問(wèn)題。
 

    研究人員表示，調節性 T 細胞是有效抗腫瘤免疫的一個(gè)主要障礙。這項研究確定了一種機制促進(jìn)了調節性 T 細胞抑制腫瘤中的免疫反應，但卻沒(méi)有對免疫系統維持起作用。這是科學(xué)家首次成功選擇性靶向調節性 T 細胞的活性來(lái)治療癌癥，且不會(huì )誘導自身免疫性疾病或炎癥并發(fā)癥。

    這一機制圍繞著(zhù)兩種蛋白質(zhì)。一種是在各種免疫細胞表面表達可引發(fā)炎癥的 semaphorin-4a（Sema4a）。另一種是在調節性 T 細胞表面表達的 neuropilin-1（Nrp1）。

    研究人員在包括致命黑色素瘤在內的幾種人類(lèi)癌癥小鼠模型中證實(shí)，敲除或是阻斷調節性 T 細胞上 Nrp1 的活性，可以延緩或是完全消除腫瘤。阻斷 Sema4a 具有相似的抗腫瘤效應。Vignali 說(shuō)："在人類(lèi)黑色素瘤小鼠模型中這一影響尤其顯著(zhù)。調節性 T 細胞缺失 Nrp1 的小鼠幾乎能夠完全抵抗黑色素瘤形成，且不會(huì )造成任何的自身免疫性疾病或是炎癥并發(fā)癥。"

    研究人員利用多種分子和細胞技術(shù)證實(shí)， Sema4a 結合 Nrp1 啟動(dòng)了小鼠調節性 T 細胞的一條生物化學(xué)信號，增進(jìn)了它們的功能、穩定性和存活。當科學(xué)家們僅消除調節性 T 細胞上的 Nrp1 時(shí)，這些細胞無(wú)法對通常支持它們抗炎活性的信號起反應。

    當研究人員分析人類(lèi)調節性 T 細胞時(shí)，他們發(fā)現了這一信號通路也可能具有相同作用的證據。

    盡管研究人員尚沒(méi)有確定在腫瘤中是哪些細胞攜帶了 Sema4a ,并促進(jìn)了調節性 T 細胞的功能。在這項研究中，科學(xué)家們報告稱(chēng)發(fā)現漿細胞樣樹(shù)突狀細胞（plasmacytoid dendritic cell,pDCs）提供了腫瘤中超過(guò)一半的 Sema4a .

    研究人員表示，這一結果令人驚訝之處在于，pDCs只占免疫細胞非常小的比例，且腫瘤中的調節性 T 細胞與pDCs之間存在長(cháng)期的相互抑制作用。人們認為這兩種細胞類(lèi)型誘導了免疫系統容忍而非攻擊腫瘤。

    研究人員還提供了關(guān)于 Nrp1 信號通路如何發(fā)揮功能的新細節，包括隨著(zhù)調節性 T 細胞抑制免疫反應的能力增強，該信號通路幫助維持了穩定的調節性 T 細胞群的證據。研究人員指出，這一信號通路不僅促進(jìn)了調節功能。它還定義了調節性 T 細胞如何維持它們的身份。

    此外，在調節性 T 細胞喪失 Nrp1 活性16個(gè)多月后，小鼠沒(méi)有顯示自身免疫性疾病或炎癥并發(fā)癥的跡象。研究人員表示，這非常的重要，因為調節性 T 細胞缺失或是有著(zhù)顯著(zhù)缺陷的小鼠和人類(lèi)，會(huì )形成致命性的自身免疫性疾病。