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　　以往有關(guān)TDP-43的研究認為神經(jīng)細胞的死亡原因有兩種：一是，TDP-43所屬蛋白團本身具有對神經(jīng)細胞的毒性；二是，當TDP-43被蛋白團包裹后，細胞中具有正常功能的TDP-43蛋白將減少，而一般情況下，細胞對TDP-43的數量是有精確控制的——TDP-43太多或太少都會(huì )出問(wèn)題。一旦TDP-43功能喪失，將對疾病的調控產(chǎn)生嚴重影響。
　　在這項最新研究中，科學(xué)家通過(guò)將人類(lèi)TDP-43的突變體和正常體這兩種蛋白植入小鼠體內進(jìn)行對比，發(fā)現兩種情況均導致小鼠前腦敏感區的神經(jīng)細胞數量減少、脊髓束部分退化、肌肉發(fā)生抽搐。這些特征與FTLD的關(guān)鍵癥狀吻合，也符合ALS的一種被稱(chēng)為原發(fā)性側索硬化（primary lateral sclerosis）的子類(lèi)型所示癥狀。
　　研究人員認為，小鼠自身TDP-43數量受到人類(lèi)TDP-43突變體植入的影響而減少，其功能也因人類(lèi)TDP-43的過(guò)度表達而被阻礙，由此才最終導致神經(jīng)細胞死亡的，并且研究人員在小鼠細胞內幾乎沒(méi)有觀(guān)察到包裹了TDP-43的蛋白團，因此他們認為，有關(guān)蛋白團是導致神經(jīng)細胞死亡的根本原因的這種說(shuō)法并不正確。不過(guò)他們還不清楚為什么小鼠細胞內沒(méi)有出現這種蛋白團。
　　下一步，研究人員將尋找能夠調控TDP-43的特定基因以及研究mRNA在剪接過(guò)程中是如何修正基因的非正常表達的。