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　　日前，哈佛大學(xué)干細胞學(xué)者在《細胞-干細胞》雜志上發(fā)表了干細胞表觀(guān)基因組研究相關(guān)的數據資源，以及表觀(guān)遺傳信息分析指南。這篇文章為尋找相關(guān)網(wǎng)上資料，深入進(jìn)行干細胞研究提供指引。
 

　　在過(guò)去的幾年中，全基因組數據資源經(jīng)歷了一場(chǎng)大爆發(fā)式的積累，各種組蛋白修飾圖譜，轉錄因子結合位點(diǎn)， DNAse hypersensitivity， DNA 甲基化等信息為數據驗證，探索以及提出假說(shuō)提供了有價(jià)值的幫助。

　　這篇綜述性的文章主要是希望能為讀者提供關(guān)于如何尋找數據資源，以及如何利用不同的表觀(guān)基因組瀏覽器進(jìn)行初始分析，文中通過(guò)幾個(gè)例子，指出了幾種關(guān)鍵特征，證明了這些對于干細胞生物學(xué)研究的重要性。

　　胚胎干細胞表觀(guān)遺傳全景圖

　　人類(lèi)胚胎干細胞（hESCs）分化過(guò)程是研究細胞轉換調控機制的一個(gè)獨一無(wú)二的模型，因此近年來(lái)以胚胎干細胞為模型，研究有關(guān)干細胞分化的表觀(guān)遺傳調控已成為新的研究熱點(diǎn)。

　　近期，研究人員全面分析了人類(lèi)胚胎干細胞三個(gè)胚層中直接定向分化的細胞，相關(guān)轉錄和表觀(guān)遺傳的特征，繪制出了一副重要的胚胎干細胞轉錄和表觀(guān)遺傳全景圖。

　　研究人員利用全基因組重亞硫酸鹽測序技術(shù)，并結合染色質(zhì)免疫沉淀測序方法，以及 RNA 測序方法，揭示了與每個(gè)胚層細胞系特異性有關(guān)的中的特殊事件。在假設遠端調控元件中出現了一些顯而易見(jiàn)的 DNA 甲基化和 H3K4me1 譜系特異性變化，而這些元件均頻繁的與未分化人類(lèi)胚胎干細胞中多能性因子結合在一起。

　　而且研究人員也在未分化狀態(tài)的高 DNA 甲基化位點(diǎn)處，發(fā)現了胚層特異性 H3K27me3 的富集。深入理解這些初始特異性事件，將有助于找到目前研究方法中的不足之處，從而發(fā)現更符合實(shí)際的分化策略，以及在細胞轉換過(guò)程中相關(guān)的調控機制。

　　干細胞在不對稱(chēng)分裂過(guò)程中的表觀(guān)遺傳學(xué)方式

　　干細胞能自我更新，分化生成各種子細胞，這些特性科學(xué)家們研究的十分多，但是對于近年來(lái)日益受到關(guān)注的表觀(guān)遺傳學(xué)性質(zhì)，尤其是在干細胞不對稱(chēng)分裂時(shí)，其表觀(guān)遺傳信息如何維持的，至今科學(xué)家門(mén)了解的并不多。

　　來(lái)自約翰霍普金斯大學(xué)的研究人員利用一種雙色方法，對果蠅雄性生殖干細胞 GSCs 進(jìn)行了“舊”和“新”的組蛋白標記，結果發(fā)現 GSC 選擇性隔離的是常見(jiàn)的 H3，而不是突變型 H3.3 組蛋白，而在分化后的子細胞中，參與 DNA 復制過(guò)程的卻多是新合成組蛋白。這表明 GSCs 中出現了不對稱(chēng)組蛋白分配，而對稱(chēng)分裂的祖細胞中卻不會(huì )出現這種情況。

　　通過(guò)進(jìn)一步的研究，研究人員還發(fā)現如果通過(guò)遺傳操作，令 GSCs 對稱(chēng)分裂，這種不對稱(chēng)模式就會(huì )消失，從而研究人員認為干細胞在不對稱(chēng)分裂過(guò)程中會(huì )維持之前的典型組蛋白模式，這也許是維持其獨一無(wú)二分子特性的一種機制。

　　表觀(guān)遺傳信號協(xié)同作用決定干細胞最終命運

　　干細胞沿著(zhù)定義路線(xiàn)重編程，發(fā)育形成如心臟、肺臟或腎臟等特定器官的分子機制，長(cháng)期以來(lái)是科學(xué)家們側重研究的焦點(diǎn)。近日來(lái)自北卡羅來(lái)納大學(xué)教堂山分校醫學(xué)院的研究人員發(fā)現一類(lèi)稱(chēng)作 PCL's （polycomb-like proteins）的獨特蛋白質(zhì)充當了基因“開(kāi)關(guān)“狀態(tài)之間的一個(gè)橋接分子。

　　研究人員發(fā)現 PCL's 通過(guò) PRC2 復合體導致了與表觀(guān)遺傳信號相關(guān)的某些基因被關(guān)閉。在干細胞中，PRC2 復合體關(guān)閉了一些基因，這些基因可以促進(jìn)重編程形成如心臟或肺臟等器官特化細胞。

　　除了在細胞發(fā)育中起重要作用，在如前列腺癌、乳腺癌、肺癌和血癌等多種癌癥類(lèi)型中也發(fā)現有 PRC2 水平增高。許多制藥公司正在著(zhù)手開(kāi)發(fā)靶向PRC2的藥物。在癌細胞中發(fā)現一種能控制 PRC2 的特異 PCL，這樣或許能夠開(kāi)發(fā)出靶向這一 PCL 的藥物從而以更可控的方式調控 PRC2 功能，以實(shí)現在干細胞中維持 PRC2 的功能，在腫瘤中抑制它。