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    據物理學(xué)家組織網(wǎng)1月7日報道，澳大利亞沃爾特與伊麗莎·霍爾醫學(xué)研究所科學(xué)家最近發(fā)現了一種很有前景的方案，可用于治療由一種最常見(jiàn)致癌蛋白所導致的癌癥。相關(guān)論文發(fā)表在本周《基因與發(fā)育》雜志上。

    MYC是一種最常見(jiàn)的致癌蛋白，其生長(cháng)、擴散會(huì )導致細胞發(fā)生癌變，形成多種癌癥。在70%的人類(lèi)癌癥中，包括許多白血病和淋巴瘤，其MYC水平異乎尋常的高，這會(huì )迫使細胞反常地高速生長(cháng)而導致癌變。

    新研究由沃爾特與伊麗莎·霍爾醫學(xué)研究所的吉瑪·凱利博士、安德里斯·斯特拉瑟教授等人負責。他們審查了有著(zhù)高水平MYC的細胞是怎樣生存和生長(cháng)的，結果發(fā)現，如果缺乏一種叫做MCL-1的蛋白質(zhì)，高水平MYC的淋巴瘤就無(wú)法長(cháng)期存活，這種MCL-1蛋白質(zhì)能讓細胞長(cháng)久生存。

    據凱利說(shuō)，該研究以他們30多年的研究為基礎，他們一直在追查MYC怎樣驅動(dòng)癌癥發(fā)展、怎樣調控正常細胞和癌變細胞生存。

    “多年前我們就知道，BCL-2蛋白質(zhì)家族的某些成員能提高細胞的生存能力，并與MYC合作，共同促進(jìn)癌癥發(fā)展。但至今我們還不知道在BCL-2家族中，哪個(gè)成員對MYC驅動(dòng)癌癥的存活和生長(cháng)最為重要。”凱利說(shuō)，“我們發(fā)現，通過(guò)滅活一種叫做MCL-1的蛋白，能殺死有高水平MYC的淋巴瘤細胞。而且令人興奮的是，與健康細胞相比，淋巴瘤細胞對于MCL-1功能的降低更敏感得多。這表明在將來(lái)的醫療中，遏制MCL-1能有效治療那些MYC表達水平高的癌癥，而其副作用對體內正常細胞來(lái)說(shuō)是可以承受的。”

    斯特拉瑟也表示，這一發(fā)現令人興奮，MCL-1抑制劑有希望很快用于臨床，“在多種血液癌癥和固體腫瘤中，MCL-1水平也很高，所以瞄準MCL-1開(kāi)發(fā)潛在抗癌藥也有吸引力”.