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    德國亥姆霍茲的綜合肺病學中心（CPC）的科學家發(fā)現了一種可促進特發(fā)性肺纖維（IPF）發(fā)展的新機制。

    他們發(fā)現，肺組織的病理變化伴隨著蛋白質轉換的增加，而蛋白質轉換的增加主要是通過細胞的中央蛋白的機械降解——蛋白水解酶。此研究發(fā)表于《American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine》雜志。

    特發(fā)性肺纖維化是一種侵襲性的肺纖維化，預后較差。此致命性疾病，到目前為止不存在病因治療。主要特征是肺部大量結締組織沉積和瘢痕組織，從而導致肺功能逐步喪失并最終死亡。結締組織主要由肌成纖維細胞產生。由Silke Meiners教授帶頭進行的研究首次顯示這些成纖維細胞的活化主要依賴于通過26s 蛋白水解酶增加的蛋白質轉換。

    抑制水解酶可作為一種可能療法

    此研究中，亥姆霍茲的科學家在體內和體外采用兩種不同的肺纖維化實驗模型證實了26s 蛋白酶的活性在正常成纖維細胞轉換為成纖維細胞中活性。而且，在IPF患者的纖維化肺組織中也檢測到增加的蛋白質轉換。Silke  指出，“相反，我們能夠顯示26s 蛋白酶靶向抑制可阻止主要的肺成纖維細胞分化為肌成纖維細胞，從而確定蛋白酶降解在此病理過程中的關鍵作用。”

    PCP肺生物所主任Oliver Eickelberg 教授評論，“對導致IPF等疾病機制的了解有助于我們進行創(chuàng)新療法以進行治療干預。”

    未來的研究中，亥姆霍茲的科學家打算研究專門抑制26s蛋白酶，而不影響細胞中其它酶復合物的物質的治療用法。而且，由于纖維母細胞分化為肌成纖維細胞也是病理改變的潛在機制，肺研究人員推測26s蛋白酶的活化可能通常發(fā)生于纖維化疾病中，如心臟和腎臟纖維化。

    編譯自：Increased protein turnover contributes to the development of pulmonary fibrosis.Medical press.2015