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    2012年8月國外報道一項最新關(guān)于等離子高滲狀態(tài)對心肌AQP-1和AQP-4亞型調控水液代謝的時(shí)間及規律的研究。結果顯示，注射等滲及輕度高滲液體不影響心肌細胞的水通道蛋白(AQPs)的表達。注射強高滲氯化鈉溶液，在不改變總蛋白前提下，導致心肌細胞的AQP-1蛋白mRNA轉錄上調，同時(shí)糖基化部分AQP-1蛋白。不同的是，在強高滲狀態(tài)下，心肌細胞中AQP-4蛋白mRNA及蛋白表達下降而腦組織中AQP-4蛋白mRNA及蛋白表達上調，并且腦組織中蛋白表達在mRNA轉錄之前已經(jīng)出現。

    高滲狀態(tài)是院內ICU患者常見(jiàn)并發(fā)癥，并且常導致心、腦等多個(gè)器官水平衡紊亂。在心肌細胞中，水通道蛋白(AQPs)特別是AQP-1和AQP-4亞型對于水平衡的調控起到至關(guān)重要的作用。

    在很多器官當中水通道蛋白的表達受滲透狀態(tài)調控。克分子滲透壓濃度(osmolality) 用以計算表示某溶液的滲透壓。人體正常生理血液滲透壓285-290毫滲/公斤，臨床上瞬時(shí)滲透壓和持續滲透壓共同作用下調控水液代謝情況。既往臨床實(shí)踐中，常通過(guò)注射高滲溶液的方案以改善缺血后心肌及腦部的腫脹狀態(tài)。但是不可否認高滲狀態(tài)也會(huì )加重患者組織缺血狀態(tài)，繼發(fā)乳酸升高，加重細胞凋亡，尤其對于心肌細胞來(lái)說(shuō)，及時(shí)較輕度的水腫狀態(tài)，也會(huì )嚴重影響心肌功能。

    在很多組織及器官中，水通道蛋白跨膜轉運水分子，調節機體水液代謝。AQP-4對于腦部意義重大，是腦缺血及腦水腫發(fā)生的罪魁禍首。動(dòng)物實(shí)驗研究顯示，高滲甘露醇及生理鹽水能夠增加大鼠大腦皮層AQP-4蛋白表達。不難想象，臨床上滲透療法具有一定實(shí)踐基礎。

    如何更好利用滲透療法解決臨床問(wèn)題呢？首先，高滲療法可迅速改善細胞腫脹狀態(tài)、同時(shí)提高細胞生存率。不論是血漿滲透壓增加情況下，還是在缺血，組織高滲情況下，從下圖可以看出，降低AQP-4的表達，可以調控心肌細胞水液代謝，從而改善患者心肌功能。