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來(lái)自洛克菲勒大學(xué)，美國(guó)NIH癌癥研究院等處的研究人員發(fā)表了題為“H3K4me3 Interactions with TAF3 Regulate Preinitiation Complex Assembly and Selective Gene Activation”的文章，發(fā)現(xiàn)一種重要的表觀遺傳學(xué)標(biāo)記能調(diào)控著名抑癌基因p53特異性靶基因的表達(dá)，由此指出了一種癌癥表觀遺傳作用新機(jī)制，相關(guān)成果公布在《細(xì)胞》（Cell）雜志上。

領(lǐng)導(dǎo)這一研究的是著名的基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控研究專(zhuān)家，洛克菲勒大學(xué)終身教授，美國(guó)科學(xué)院院士，拉斯克獎(jiǎng)獲得者Robert G.Roeder博士。Roeder教授發(fā)表的文章至今已逾400余篇，他曾發(fā)現(xiàn)了3種負(fù)責(zé)讀取即轉(zhuǎn)錄基因的RNA聚合酶，并揭示了轉(zhuǎn)錄非同尋常的復(fù)雜性。在 基礎(chǔ)分子生物學(xué)教材中，只要提到真核基因轉(zhuǎn)錄，所引用的參考文獻(xiàn)許多出自于Roeder教授實(shí)驗(yàn)室，他是真核生物基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控方面的頂尖專(zhuān)家。

隨著研究的深入，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)DNA序列不是唯一的遺傳信息，除了基因組DNA外，還有大量遺傳學(xué)信息調(diào)控著基因的表達(dá)，稱(chēng)之為表觀遺傳信息。通過(guò)組蛋白氨基末端殘基的翻譯后修飾對(duì)染色體結(jié)構(gòu)和基因轉(zhuǎn)錄進(jìn)行調(diào)控，是目前表觀遺傳學(xué)研究領(lǐng)域的重要部分。

組蛋白修飾是發(fā)生在染色體組成成分--組蛋白上的修飾，主要有甲基化(me)、乙酰化(Ac)、磷酸化(P)、泛素化，ADP-核糖基化等修飾方 式。其中，組蛋白甲基化修飾比較復(fù)雜，可以發(fā)生在賴(lài)氨酸或是精氨酸上，而且每個(gè)修飾位點(diǎn)可以有不同的甲基化修飾狀態(tài)。根據(jù)修飾位點(diǎn)以及修飾狀態(tài)的不同，甲 基化修飾可以激活或抑制基因轉(zhuǎn)錄，從而參與正常生理如個(gè)體發(fā)育、胚胎干細(xì)胞定向分化等過(guò)程，同時(shí)也參與病理如癌癥的形成和發(fā)展。

其中組蛋白H3賴(lài)氨酸4三甲基化(H3K4me3)就是一種重要的組蛋白標(biāo)記，能通過(guò)與起始因子TFIID之類(lèi)的效應(yīng)因子相互作用，召集激活基因， 促進(jìn)轉(zhuǎn)錄。在這篇文章中，研究人員證明H3K4me3-TAF3能直接與TFIID相互作用，召集激活基因，而其中一些正是著名抑癌基因p53的靶標(biāo)。

通過(guò)深入探索，研究人員還發(fā)現(xiàn)H3K4me3能通過(guò)刺激前起始復(fù)合物PIC組裝，增加p53依賴(lài)性轉(zhuǎn)錄，并且通過(guò)與TAF3的相互作用，合作性或非 合作性與TATA box作用，直接參與PIC形成和轉(zhuǎn)錄，此外H3K4me3-TAF3/TFIID相互作用也能對(duì)基因毒性應(yīng)激產(chǎn)生反應(yīng)，調(diào)控p53的選擇性功能。

這些研究發(fā)現(xiàn)均表明了H3K4me3這種表觀遺傳學(xué)元素，能通過(guò)與PIC相互作用，快速誘導(dǎo)p53特異性靶基因，這種機(jī)制不僅對(duì)于研究表觀遺傳學(xué)具有重要意義，而且也有助于分析p53在癌癥發(fā)生發(fā)展中的作用。