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　　日前，來(lái)自日本京都府立醫科大學(xué)的研究人員發(fā)現一種有害的蛋白質(zhì)會(huì )導致糖尿病發(fā)病和加劇其癥狀，通過(guò)向實(shí)驗鼠投放遏制這種蛋白質(zhì)功能的物質(zhì)，不僅遏制了糖尿病的發(fā)病，也改善了其癥狀。這一發(fā)現將有助于開(kāi)發(fā)治療糖尿病的新藥。這一成果的論文已經(jīng)刊登在10日一期的美國《國家科學(xué)院學(xué)報》網(wǎng)絡(luò )版上。

　　糖尿病的致病原因之一是胰腺內的 β 細胞功能下降，導致無(wú)法產(chǎn)生降低血糖值的胰島素。由于糖尿病隨著(zhù)年齡的增加而容易發(fā)病，研究人員注意到一種稱(chēng)為 p53 的蛋白質(zhì)會(huì )導致細胞老化，于是對患有糖尿病的實(shí)驗鼠的 β 細胞進(jìn)行了研究。

　　此前，研究人員已知， p53 蛋白質(zhì)能夠遏制細胞的增殖，具有遏制癌細胞的作用。不過(guò)研究人員注意到， p53 蛋白質(zhì)與另一種稱(chēng)為 Parkin 的蛋白質(zhì)結合后，會(huì )導致 β 細胞內產(chǎn)生能量的線(xiàn)粒體無(wú)法更新，功能下降，而且也不再制作產(chǎn)生胰島素所需的能量。

　　研究人員還發(fā)現，在患有糖尿病的實(shí)驗鼠 β 細胞中，由于過(guò)量攝取糖和脂肪，應激反應加劇， p53 蛋白質(zhì)出現增加。研究人員通過(guò)投放阻礙物質(zhì)或者進(jìn)行基因操作，使實(shí)驗鼠體內的 p53 蛋白質(zhì)無(wú)法發(fā)揮作用后，發(fā)現產(chǎn)生胰島素的能力和血糖值都得到了改善。

　　研究人員準備繼續開(kāi)展研究，開(kāi)發(fā)能夠維持線(xiàn)粒體功能的藥物等。