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近年在對急性缺血性腎功能衰竭的研究中,發(fā)現大鼠雙腎動(dòng)脈閉夾后,隨著(zhù)再灌注血漿ET-1水平逐漸上升,至5小時(shí)達到高峰,20小時(shí)后回到正常,而腎臟組織ET-1含量在再灌注5分鐘后即開(kāi)始上升,至5小時(shí)達高峰,但在20小時(shí)田時(shí)仍維持在較高的水平;靜脈注射ET-1單抗 AWETN40后可顯著(zhù)降低BUN和Scr,并可減少腎臟水腫,組織學(xué)損害及壞死組織Ca離子的濃度。另外的一項研究發(fā)現使用內皮素抗血清灌注時(shí)由于腎小球缺血-再灌注導致的腎小球血管收縮得到了明顯的改善單個(gè)腎小球濾過(guò)率( SNGFR)增加了60%,而腎小球血漿流量則增加了2倍,同時(shí)伴有腎小球毛細血管壓的明顯上升及出、入球小動(dòng)脈阻力的顯著(zhù)下降,所以目前認為內源性的ETs在很大程度上參與了急性缺血性腎功能衰竭(IARF)的病理生理過(guò)程。并且也證實(shí)了腎臟原位產(chǎn)生的ET-1增加是缺血后腎臟的主要來(lái)源;而且ETs的不同異構體在IARF腎臟中其表達的調節有明顯的差異。腎缺血后血漿ET-1水平的一過(guò)性上升(5-8h)的原因可能是腎臟局部ET-1產(chǎn)生增加的結果,或者是機體的應激性反應.