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    由首都醫科大學(xué)附屬北京天壇醫院神經(jīng)內科、北京市神經(jīng)外科研究所神經(jīng)藥物室、細胞生物室等承擔完成的一項“重大新藥創(chuàng )制”科技重大專(zhuān)項“十二五”計劃子課題研究發(fā)現，對局灶性腦缺血的大鼠進(jìn)行門(mén)冬氨酸鉀（PA）再灌注，可降低梗死體積，并有對抗細胞凋亡作用。該研究為缺血性腦血管病臨床補鉀藥物的選擇提供了試驗依據。相關(guān)論文日前發(fā)表在《中國卒中雜志》上。
 

    研究人員在動(dòng)物對比實(shí)驗中發(fā)現，在給制作成右側大腦中動(dòng)脈閉塞模型的雄性大鼠注射生理鹽水或給予四種不同劑量的PA治療后，大鼠腦缺血再灌注后神經(jīng)功能缺損和梗死體積會(huì )產(chǎn)生不同影響，神經(jīng)功能行為平分之間及梗死體積之間差異有顯著(zhù)性。其中ATP劑量為62.5 mg/kg組改善神經(jīng)功能缺損最為顯著(zhù)，并能降低缺血大鼠的腦梗死體積。

    同時(shí)，研究人員另將制模成功的32只大鼠隨機分為溶劑對照組和PA組以及假手術(shù)組，對大鼠腦組織的三磷酸腺苷（ATP）和乳酸水平以及細胞的凋亡情況進(jìn)行了檢測。結果顯示，三組大鼠腦組織ATP含量和腦組織乳酸含量差異都有顯著(zhù)性。其中，溶劑組ATP含量最低，而PA組能明顯提高大鼠腦組織的ATP含量和乳酸含量。另外，觀(guān)察三組大鼠的凋亡陽(yáng)性細胞計數值差異也有顯著(zhù)性，其中PA組和溶劑組的陽(yáng)性細胞數均增加，但PA組減少缺血后24小時(shí)的陽(yáng)性細胞數比溶劑組更顯著(zhù)。

    課題負責人、張亞卓教授說(shuō)，凋亡是缺血性細胞死亡的常見(jiàn)模式，缺血后腦組織的ATP含量會(huì )迅速下降并引起繼發(fā)性腦損傷。而門(mén)冬氨酸對細胞修復有很強的親和力，能生成ATP,并增加細胞內的鉀離子內流為機體供能，從而阻止腦梗死范圍擴大，改善再灌注后腦組織的能量代謝。張亞卓表示，盡管PA對局灶性腦缺血有一定的治療作用，但是使用劑量要控制在一定范圍內，超出該范圍也可能會(huì )導致不同的效應。