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    日前，來(lái)自倫敦大學(xué)學(xué)院等機構的研究人員發(fā)現了和帕金森疾病相關(guān)的遺傳突變，這種遺傳突變可能在大腦腦細胞死亡的過(guò)程中扮演著(zhù)重要作用，這項研究或許為開(kāi)發(fā)潛在的藥物療法提供希望，相關(guān)研究論文刊登在了近期出版的《Nature Neuroscience》上。
 

    在這項研究中，研究人員揭示了 mitophagy 如何起到中央樞紐的作用，以及基因 Fbxo7 的突變如何和疾病相關(guān)，而且該基因的突變如何干擾帕金森疾病物質(zhì)二乙嗪的路徑。在帕金森疾病患者中，遺傳突變可以引發(fā) mitophagy 過(guò)程出現缺失，進(jìn)而導致線(xiàn)粒體功能失調；研究人員表示，這些研究成果顯示，以 mitophagy 過(guò)程為靶點(diǎn)的療法將在未來(lái)給帕金森疾病患者帶來(lái)極大的福利和幫助。

    研究人員揭示了帕金森基因 Fbxo7 的缺陷如何引發(fā)機體自我清除損傷細胞功能的缺失（自我吞噬）。線(xiàn)粒體是細胞的能量工廠(chǎng)，其對于神經(jīng)細胞發(fā)揮正常功能至關(guān)重要，當線(xiàn)粒體功能異常就會(huì )對神經(jīng) 細胞產(chǎn)生很大影響，正常情況下，細胞可以通過(guò)自食過(guò)程來(lái)去除損傷的線(xiàn)粒體，這個(gè)過(guò)程就稱(chēng)為線(xiàn)粒體的自噬過(guò)程（ mitophagy ）。

    后期研究也提出了很多問(wèn)題，比如帕金森疾病患者的大腦細胞如何死亡的？揭示其發(fā)生機制對于研究人員理解疾病的進(jìn)展至關(guān)重要，研究人員在分子水平上理解疾病的發(fā)生越深入，其就能越早開(kāi)發(fā)出合適的療法來(lái)治療患者。

    研究人員表示，這項研究主要集中于對帕金森患者群體在如何維持其線(xiàn)粒體功能進(jìn)而影響神經(jīng)元健康上進(jìn)行研究，當前的研究結果可以幫助研究人員對帕金森早期患者進(jìn)行診斷，并且開(kāi)發(fā)增強線(xiàn)粒體功能的療法來(lái)有效控制疾病的發(fā)展。