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硝酸酯在心血管疾病中規范化應用的專(zhuān)家共識

2014-05-15 20:54 閱讀:2892 來(lái)源:愛(ài)愛(ài)醫 責任編輯:張子玲
[導讀] 有機硝酸酯是現代使用最為廣泛的抗心肌缺血藥物,盡管臨床應用已長(cháng)達百余年,但目前仍存在適應證掌握不嚴格、用藥方法不正確、劑型選擇不合理以及對耐藥性重視程度不夠等問(wèn)題。

    《硝酸酯在心血管疾病中規范化應用的專(zhuān)家共識》內容簡(jiǎn)介:

    有機硝酸酯(orglIllic nitrates,簡(jiǎn)稱(chēng):硝酸酯)是現代使用最為廣泛的抗心肌缺血藥物,盡管臨床應用已長(cháng)達百余年,但目前仍存在適應癥掌握不嚴格、用藥方法不正確、劑型選擇不合理以及對耐藥性重視程度不夠等問(wèn)題。為進(jìn)一步規范和指導硝酸酯在臨床實(shí)踐中的應用,中華醫學(xué)會(huì )心血管病學(xué)分會(huì )和中華心血管病雜志編輯委員會(huì )組織國內專(zhuān)家參考國外相關(guān)資料結合我國臨床實(shí)踐經(jīng)驗的基礎上,經(jīng)反復討論共同制定此共識。

    《硝酸酯在心血管疾病中規范化應用的專(zhuān)家共識》內容預覽:

   
一、作用機制

    硝酸酯是非內皮依賴(lài)性的血管擴張劑,無(wú)論內皮細胞功能和結構是否正常,均可發(fā)揮明確的血管平滑肌舒張效應。硝酸酯進(jìn)入血管平滑肌細胞后,通過(guò)釋放一氧化氮(NO)**鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶,使環(huán)磷酸鳥(niǎo)昔(cGMP)濃度增加,降低細胞內的ca2+濃度,導致血管平滑肌舒張。硝酸酯的血管舒張效應呈劑量依賴(lài)性,隨著(zhù)劑量遞增,依次擴張靜脈血管、大中動(dòng)脈和阻力小動(dòng)脈。

    硝酸酯的主要作用機制:(1)降低心肌氧耗量:擴張靜脈血管,減少回心血量,使心臟前負荷和室壁張力下降;擴張外周阻力小動(dòng)脈,使動(dòng)脈血壓和心臟后負荷下降,兩者均可降低心肌氧耗量。(2)擴張冠狀動(dòng)脈和側支循環(huán)血管,使冠狀動(dòng)脈血流重新分布,增加缺血區域尤其是心內膜下的血液**。在臨床常用劑量范圍內,不引起微動(dòng)脈擴張,可避免“冠狀動(dòng)脈竊血”現象的發(fā)生。(3)降低肺血管床壓力和肺毛細血管鍥壓,增加左心衰竭患者的每搏輸出量和心輸出量,改善心功能。(4)抗血小板聚集、抗栓、抗增殖、改善冠狀動(dòng)脈內皮功能和主動(dòng)脈順應性、降低主動(dòng)脈收縮壓等機制,亦可能在硝酸酯的抗缺血和改善心功能等作用中發(fā)揮協(xié)同效應。

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