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　　研究發(fā)現，經(jīng)博萊霉素治療后，非糖尿病小鼠表現出嚴重的肺纖維化，且其肺部瘢痕較糖尿病小鼠增加6倍，而糖尿病小鼠則未發(fā)現肺纖維化的跡象。同樣，當對人類(lèi)肺液標本進(jìn)行評估時(shí)，他們發(fā)現合并**S的患者的瘦素水平比無(wú)肺部疾病患者高6倍。
　　Mutlu說(shuō)，我們發(fā)現，由于缺乏功能性瘦素受體從而對瘦素抵抗的肥胖II型糖尿病小鼠表現出較少的肺瘢痕。我們還發(fā)現了瘦素增強了肺纖維化主要調節因子TGF-β的信號的證據。
　　他補充說(shuō)，合并**S的非肥胖患者瘦素水平都很高，這與其臨床結果（如死亡和重癥監護病房住院時(shí)間）較差具有相關(guān)性。
　　Mutlu博士說(shuō)，基于這項研究結果，我們可以通過(guò)增加瘦素抵抗來(lái)預防或減輕**S和ALI的嚴重程度來(lái)開(kāi)發(fā)新的治療方法。
　　Mutlu 說(shuō)，瘦素是一個(gè)有吸引力的潛在治療靶點(diǎn)，因為它的大部分正常功能是在大腦介導的。而且對于不傳遞到大腦的新藥開(kāi)發(fā)相對容易。我們及其他研究小組在其他器官關(guān)于瘦素信號對損傷和纖維化的影響的研究，進(jìn)一步表明尚需前瞻性研究來(lái)檢測瘦素對罹患**S的糖尿病患者的影響。