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    由中國科學(xué)院動(dòng)物研究所、上海血液學(xué)研究所等單位共同開(kāi)展的合作研究，揭示了干細胞因子受體C-KIT在白血病和胃腸間質(zhì)瘤細胞逃避凋亡中扮演的重要角色。相關(guān)研究論文日前發(fā)表在美國《國家科學(xué)院院刊》上。

    干細胞因子受體C-KIT是一種癌蛋白，在造血干細胞、肺干細胞、胃腸間質(zhì)細胞等的生存、增殖和抗凋亡過(guò)程中發(fā)揮重要作用。C-KIT的突變或表達過(guò)高，與M2型急性髓性白血病和胃腸間質(zhì)瘤等惡性腫瘤的發(fā)生關(guān)系密切。但是，C-KIT如何使癌細胞逃避凋亡的機制仍不清楚，針對C-KIT開(kāi)展有效的靶向療法也須進(jìn)一步研究。

    中國科學(xué)院動(dòng)物研究所周光飚研究員課題組與上海血液學(xué)研究所陳竺、陳賽娟院士課題組展開(kāi)合作，并聯(lián)合中國科學(xué)院廣州生物醫藥與健康研究院、解放軍總醫院和第二炮兵總醫院，對此展開(kāi)研究。經(jīng)過(guò)4年的努力，研究人員發(fā)現，野生型或突變型的C-KIT，可與熱休克蛋白Hsp90β結合并使其發(fā)生磷酸化（磷酸化是將磷酸基團加在蛋白質(zhì)上的過(guò)程），而磷酸化的熱休克蛋白Hsp90β又與一種凋亡觸動(dòng)因子Apaf-1結合，抑制后者激活“凋亡劊子手”半胱天冬酶-3（Caspase-3）的功能，使癌細胞得以逃避死亡的命運。

    以前針對C-KIT的治療策略，是利用藥物抑制它對下游信號分子進(jìn)行磷酸化的活性。這種策略需要長(cháng)期服藥，而且容易出現耐藥，導致治療失敗。研究人員發(fā)現，利用硼替佐米等藥物，可以促使C-KIT從細胞外進(jìn)入細胞內，然后被降解清除，使Hsp90β發(fā)生去磷酸化而失去活性，被扣押的Apaf-1得以釋放出來(lái)，并進(jìn)而激活Caspase-3。激活的Caspase-3放大促進(jìn)凋亡的信號，使白血病干細胞死亡而起到治療作用。

    周光飚表示，研究人員通過(guò)建立白血病小鼠模型，證明硼替佐米可顯著(zhù)延長(cháng)白血病小鼠的生存期，因此具有一定的治療作用。下一步，將把硼替佐米運用到白血病和胃腸間質(zhì)瘤的治療中。