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白介素-17信號通路調控新機制

2012-10-18 10:21 閱讀:2160 來(lái)源:中國科學(xué)報 作者:丁* 責任編輯:丁磊
[導讀] 中科院上海生命科學(xué)研究院/上海交通大學(xué)醫學(xué)院健康科學(xué)研究所錢(qián)友存研究組在最新研究中,揭示了白介素-17信號通路調控新機制。相關(guān)成果近日在線(xiàn)發(fā)表于國際學(xué)術(shù)期刊《分子生物學(xué)與細胞生物學(xué)》。

    中科院上海生命科學(xué)研究院/上海交通大學(xué)醫學(xué)院健康科學(xué)研究所錢(qián)友存研究組在最新研究中,揭示了白介素-17信號通路調控新機制。相關(guān)成果近日在線(xiàn)發(fā)表于國際學(xué)術(shù)期刊《分子生物學(xué)與細胞生物學(xué)》。

    據介紹,白介素-17(IL-17)是一個(gè)重要的促炎癥細胞因子,由輔助性T細胞(Th17)及先天性免疫細胞等分泌。IL-17受體(IL-17R)通過(guò)信號轉導復合體IL-17R-Act1-TRAF6激活下游NF-kB、JNK等信號通路。但該信號通路的調控機制有待闡明。

    在錢(qián)友存的指導下,博士生瞿芳芳、高漢超等研究發(fā)現,IKK相關(guān)激酶(TBK1和IKKi)以冗余方式直接磷酸化Act1,致使Act1與TRAF6的結合能力減弱,從而抑制IL-17誘導NF-kB激活。進(jìn)一步的研究發(fā)現,TRAF6通過(guò)介導TBK1的激活以及IKK相關(guān)激酶與Act1的相互作用,參與IL-17誘導的Act1的磷酸化;而TRAF3作為抗病毒反應中IKK相關(guān)激酶的上游的關(guān)鍵銜接蛋白,不參與IL-17誘導的ACT1磷酸化。


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