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    新華網(wǎng)東京６月２１日電此前的諸多研究顯示，變異Ｔａｕ蛋白堆積導致的腦神經(jīng)細胞變性是引發(fā)認知癥的主要原因之一。而日本研究人員經(jīng)動(dòng)物實(shí)驗發(fā)現，正常Ｔａｕ蛋白隨著(zhù)動(dòng)物年齡增長(cháng)也會(huì )出現堆積。這一發(fā)現將對認知癥病因帶來(lái)一種新認識。

    日本理化研究所近日發(fā)布的新聞公報介紹說(shuō)，Ｔａｕ蛋白大量存在于中樞神經(jīng)細胞中，是構成腦神經(jīng)網(wǎng)絡(luò )的神經(jīng)軸突發(fā)揮功能所必需的蛋白質(zhì)。如果這種蛋白發(fā)生變異，在細胞內形成不溶的凝集，軸突運輸就會(huì )受阻，導致神經(jīng)細胞死亡。與這種蛋白相關(guān)的疾病統稱(chēng)“Ｔａｕ蛋白病”，常見(jiàn)的有阿爾茨海默氏癥等。

    在本項研究中，來(lái)自理化研究所腦科學(xué)綜合研究中心等機構的研究人員將人類(lèi)Ｔａｕ蛋白的基因植入實(shí)驗鼠，使實(shí)驗鼠腦內合成這種蛋白的量是其自身?yè)碛辛康募s４至８倍。

    研究人員發(fā)現，這些正常的可溶性蛋白隨著(zhù)實(shí)驗鼠年齡的增長(cháng)也會(huì )出現堆積，并且發(fā)生磷酸化，進(jìn)而有可能使實(shí)驗鼠腦內某特定區域發(fā)生神經(jīng)變性，導致神經(jīng)活動(dòng)下降，從而引發(fā)“Ｔａｕ蛋白病”。研究人員表示，下一步將研究正常Ｔａｕ蛋白堆積的原因。

    相關(guān)論文發(fā)表在６月份美國《疾病神經(jīng)生物學(xué)》雜志上。