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    大多數用于治療肺癌、乳腺癌和胰腺癌的藥物也會(huì )促進(jìn)耐藥，最終**腫瘤生長(cháng)。加州大學(xué)圣地亞哥醫學(xué)院的研究人員發(fā)現,表面帶有一種叫做整合素αvβ3生物標記物的癌細胞具有干細胞樣特性且高度耐藥。

    這些發(fā)表在4月20日《自然細胞生物學(xué)》（Nature Cell Biology）雜志上的研究結果，有可能為逆轉許多癌癥，包括肺癌、胰腺癌和乳腺癌的耐藥提供了新的治療機會(huì )。

    加州大學(xué)圣地亞哥醫學(xué)院Moores 癌癥中心創(chuàng )新和產(chǎn)業(yè)聯(lián)盟副主任、病理學(xué)教授David Cheresh 博士說(shuō)：“在最初的癌癥治療過(guò)程中患者對許多的藥物產(chǎn)生反應，而當癌細胞變得耐藥時(shí)會(huì )導致腫瘤復發(fā)。我們對耐藥前后的癌細胞進(jìn)行了觀(guān)測，并探討了‘細胞中發(fā)生了什么變化？’”。

    Cheresh和同事們調查了腫瘤細胞對埃羅替尼（erlotinib）或拉帕替尼（lapatinib）一類(lèi)的藥物產(chǎn)生耐藥的機制，這些酪氨酸激酶受體抑制劑常用于標準癌癥治療中。他們發(fā)現當表面表達αvβ3時(shí)，腫瘤細胞會(huì )獲得一些干細胞樣的特性，使得它們能夠在整個(gè)身體內生存下來(lái)，基本無(wú)視這些藥物。

    具體說(shuō)來(lái)，科學(xué)家們描繪出了促進(jìn)癌癥干性和耐藥性的分子信號通路，并鑒別出了一些利用此信號途徑的現有藥物。這些藥物不僅能夠逆轉腫瘤的干細胞樣特性，似乎還使得腫瘤對于癌細胞已經(jīng)形成抗性的藥物恢復敏感。

    “好消息就是，我們揭示出腫瘤細胞利用從前未明確的一條信號通路轉變?yōu)榘┌Y干細胞，并使得腫瘤對常用抗癌藥物產(chǎn)生耐藥，”Cheresh說(shuō)。

    基于這些研究結果，Moores癌癥中心助理教授Hatim Husain博士設計出了一個(gè)臨床實(shí)驗，在腫瘤耐藥的患者體內攻擊這一信號通路。這一實(shí)驗將向經(jīng)歷癌癥發(fā)展、且對埃羅替尼耐藥的肺癌患者開(kāi)放。預計這一實(shí)驗將在明年啟動(dòng)。

    Husain說(shuō)：“耐藥是建立在靶向性的抗癌治療基礎上，我們進(jìn)一步了解了這種情況發(fā)生的機制。基于這些研究結果，現在我們更好地了解了如何利用這些耐藥腫瘤的‘阿基里斯之踵’。由此，我們將開(kāi)發(fā)出一些組合療法來(lái)控制疾病，并在更長(cháng)的時(shí)間內延緩耐藥機制發(fā)生。”

    盡管這一實(shí)驗預計將從已產(chǎn)生耐藥的患者開(kāi)始，Husain希望能夠將研究擴展至較早期的患者以預防初始耐藥。