日本慶應義塾大學(xué)研究人員最新發(fā)現,如果人為使一種蛋白質(zhì)在未成熟的T細胞內大量表達,T細胞就難以分化成輔助性T細胞17(Th17細胞)。這項成果有助于治療Th17過(guò)度作用導致的類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎、多發(fā)性硬化癥等自體免疫疾病。
根據慶應義塾大學(xué)發(fā)布的新聞公報,該校醫學(xué)系教授吉村昭彥領(lǐng)導的小組經(jīng)實(shí)驗發(fā)現,未成熟的T細胞要成熟并分化成Th17細胞,蛋白質(zhì)“Eomesodermin”的量必須減少,如果人為令這種蛋白質(zhì)在未成熟的T細胞內大量表達,Th17細胞就會(huì )顯著(zhù)減少。
研究人員還發(fā)現,要使“Eomesodermin”的量減少,必須要有一種名為JNK的磷酸化酶。他們在實(shí)驗中給多發(fā)性硬化癥模型鼠使用JNK阻斷劑,結果實(shí)驗鼠的癥狀有了明顯改善。
公報說(shuō),如果能提高T細胞中“Eomesodermin”的表達,或者抑制JNK的活性,就有望研發(fā)出治療自體免疫疾病的新方法。
輔助性T細胞在免疫系統中承擔著(zhù)舉足輕重的作用,它們會(huì )根據入侵病原體種類(lèi)的不同,分化成Th1、Th2和Th17三種類(lèi)型中的一種,進(jìn)而誘導針對入侵病原體最適合的免疫應答。
而另一方面,如果輔助性T細胞過(guò)度作用就可能引發(fā)自體免疫疾病。比如,Th2過(guò)量生成就會(huì )引起花粉或者食物過(guò)敏;而Th17過(guò)度作用會(huì )引發(fā)類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎、多發(fā)性硬化癥和牛皮癬等自體免疫疾病。
相關(guān)研究論文發(fā)表在美國《免疫》雜志網(wǎng)絡(luò )版上。
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