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感染性休克時(shí)心臟功能的研究經(jīng)歷了漫長(cháng)的歷程。從50年**始,人們就已經(jīng)注意到感染性休克時(shí)的心臟功能的抑制。應該注意的是,感染性休克早期的循環(huán)容量減少是影響心輸出量的主要因素。感染時(shí)的高熱、周?chē)軘U張、毛細血管通透性增加等因素都可造成有效循環(huán)容量的急劇下降。也正是低容量狀態(tài)在感染性休克的一開(kāi)始就已明顯存在,使得人們在一個(gè)相當長(cháng)的時(shí)間內錯誤地認為感染性休克與心源性休克有著(zhù)基本相似的血流動(dòng)力學(xué)改變。直到70年代后期,臨床上注重了早期的容量復蘇后,們才認識到心輸出量增高是感染性休克的主要表現形式。甚至在出現頑固性低血壓,呈現臨終狀態(tài)時(shí),心輸出量仍然可能保持在高于正常水平。心輸出量的正常或增高并不等于感染性休克時(shí)心臟功能不受到損害。1984年, Parker等人證實(shí)感染性休克的早期已經(jīng)出現左室射血分數下降,從而提出了在感染性休克時(shí)左心功能受到明顯抑制。近些年來(lái),感染性休克時(shí)右心功能的改變引起了越來(lái)越多的注意。右心室的順應性較高,射血功能在更大的程度上受到后負荷的影響。感染性休克時(shí)的肺循環(huán)阻力增高卻恰恰增加了右心室的后負荷。但是,也有較多的研究表明,右心室的射血分數的下降不能完全用后負荷增加來(lái)解釋。早期的心室射血分數下降時(shí),因為舒張末容積的擴大而維持了正常或高于正常的心輸出量。反而那些射血分數正常,心室擴大不明顯,不足以維持心輸出量的病人有更高的死亡率感染時(shí)出現心肌抑制的主要原因曾被認為是冠狀動(dòng)脈灌注不良所致。近年來(lái)由于積極的容量復蘇及血管活性藥物的合理應用,已經(jīng)發(fā)現,感染性休克時(shí)的冠狀動(dòng)脈血流量并不減少,而是正常甚至增加,但這時(shí)流經(jīng)心肌的動(dòng)靜脈血氧含量差明顯減少提示心肌的氧攝取能力下降,存在著(zhù)氧供需的失衡狀態(tài)。造成這種現象的原因是在感染時(shí)心肌抑制因素的存在。例如,腫瘤壞死因子(TNF)、IL-1、白介素2(IL-2)、白介素6(IL-6)、一氧化氮(NO)都可以影響心肌細胞的代謝狀態(tài)和血管反應性,直接或間接地抑制心肌的收縮力。