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    日前，來(lái)自以色列的科學(xué)家們發(fā)現，皮膚細胞中的一種結構缺陷可導致包括皮膚過(guò)敏和食物過(guò)敏等過(guò)敏癥形成。而傳統的觀(guān)點(diǎn)認為過(guò)敏癥主要是一種免疫系統功能障礙性疾病。相關(guān)研究論文刊登在了近期出版的《自然-遺傳學(xué)》雜志上。
 

    研究小組通過(guò)確定了一種稱(chēng)作為“嚴重皮炎、多重過(guò)敏和代謝廢物”（SAM）罕見(jiàn)的遺傳疾病是由 Desmoglein 1 突變所引起而得到了新研究發(fā)現。

    研究人員表示，Desmoglein 1 是一種將人類(lèi)皮膚外層粘合到一起的“膠水”.過(guò)去人們主要認為這一分子具有一種結構作用：這一細胞間的粘附物促成了一種物理屏障，調控水喪失并作為機體對抗環(huán)境因素的主要防御。但有許多形成這一屏障的分子都是以高度模式化的方式分布，促使我們的團隊推測，它們所做的不僅僅是介導粘附。

    在這項研究中，科學(xué)家們分析了來(lái)自?xún)蓚€(gè)家庭的臨床資料，將其與新一代 DNA 測序遺傳分析、光鏡和電鏡等等技術(shù)相結合。他們發(fā)現，當 Desmoglein 1 無(wú)法正確發(fā)揮功能或是不存在時(shí)，由此產(chǎn)生的屏障破壞會(huì )影響免疫反應，其后果可能非常嚴重。

    研究人員指出，這項研究工作的意義在于它表明：除了損害物理屏障， Desmoglein 1 喪失可能更直接地調控了控制免疫反應的基因表達，促成了過(guò)敏。從概念上講，它使得科學(xué)家能夠在前人研究的基礎上，得出其他結構蛋白在皮膚屏障中起重要作用的結論。

    這一新發(fā)現將有助于研究人員進(jìn)一步發(fā)現結構分子缺陷與諸如遺傳過(guò)敏性皮炎、濕疹和常見(jiàn)食物過(guò)敏等不太嚴重的過(guò)敏反應之間的聯(lián)系。