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    病例簡(jiǎn)介

    血管迷走性暈厥是臨床實(shí)踐中最常見(jiàn)的暈厥類(lèi)型。暈厥前可能因骨骼肌血管擴張和（或）心輸出量降低而突發(fā)低血壓，但暈厥時(shí)意識喪失是由大腦低灌注所致，凸顯出腦血流（CBF）調節在血管迷走性暈厥病理生理中的重要性。即使是健康人，暈厥時(shí)腦血流速度（CBFv）也會(huì )顯著(zhù)降低。腦血流速度下降與過(guò)度通氣誘發(fā)的低碳酸血癥之間的關(guān)聯(lián)已經(jīng)被確認。因此，在全身性低血壓的基礎上發(fā)生過(guò)度通氣，最終加劇了大腦低灌注而導致暈厥。

    我們對一名健康受試者進(jìn)行了誘發(fā)暈厥的試驗：逐步增強立位應激以誘發(fā)異常過(guò)度通氣期及隨后的呼吸暫停期，持續60 min。在過(guò)度通氣期，呼氣末CO2分壓顯著(zhù)下降，使得腦血流速度降低65%，且獨立于血壓改變。這一意料之外的反應的可能機制值得探討。

    方法

    這名受試者來(lái)自一項暈厥時(shí)大腦灌注改變評估研究的對照組。健康男性，年齡21歲，沒(méi)有已知的疾病，12導聯(lián)心電圖結果正常。在實(shí)驗前24 h內未飲酒或喝咖啡，在室溫下（22~24℃）接受實(shí)驗。連續記錄以下指標：右側大腦中動(dòng)脈血流速度（MCAv）、每搏間血壓、呼氣末CO2分壓、3導聯(lián)心電圖。這名受試者通過(guò)一個(gè)面罩進(jìn)行呼吸，面罩與一個(gè)單向無(wú)復吸入活瓣連接。

    受試者在一張傾斜-下體負壓實(shí)驗臺上仰臥20 min，繼而直立傾斜60度，5 min后逐步增加下體負壓吸力，每5 min增加10 mmHg。如果受試者提出要求，或收縮壓降低至70 mmHg以下持續超過(guò)10 s，即終止試驗。

    結果

    實(shí)驗性誘發(fā)暈厥期間和之后出現嚴重異常過(guò)度通氣反應：靜息通氣量（VE）=80 L/min，呼吸頻率（f）=170次/min，估計肺泡通氣量（cVA）=57 L/min，呼氣末CO2分壓嚴重下降（由46 mmHg降至5 mmHg）。雖然MCAv降低65%且出現相關(guān)的眩暈、視力模糊和惡心癥狀，但血壓仍能良好維持（仰臥位時(shí)的平均動(dòng)脈血壓為90 mmHg，直立傾斜試驗中下體負壓70 mmHg時(shí)的平均動(dòng)脈血壓為87 mmHg）。實(shí)際上，我們誘導出的立位應激超出了通常誘發(fā)暈厥所需范圍，由過(guò)度通氣引起的低碳酸血癥和腦血管收縮引起的腦血流減少已達到了可致腦缺血的水平，而并未觀(guān)察到常見(jiàn)的暈厥相關(guān)性低血壓和心動(dòng)過(guò)緩。

    結論

    立位應激期間及之后出現明顯過(guò)度通氣而血壓正常的現象，尚屬首次發(fā)現。這種獨特的心肺反應的潛在機制尚不明確，可能與下體負壓引起下肢靜脈擴張和交感神經(jīng)激活有關(guān)。這種現象可能參與了周期性呼吸的發(fā)生。

    原文地址：http://portal.elseviermed.cn/104/250/

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