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    過(guò)對肺癌細胞進(jìn)行精細DNA掃描，來(lái)自Dana-Farber癌癥研究所和科羅拉多大學(xué)癌癥中心的科學(xué)家們發(fā)現，一種基因融合（兩個(gè)正常情況下分離的基因被迫融合到一起）促進(jìn)了細胞快速分裂。而采用一種化合物處理細胞，阻斷其中一個(gè)基因NTRK1編碼的蛋白質(zhì)，則可引起細胞死亡。新研究論文發(fā)表在《自然醫學(xué)》（Nature Medicine）雜志上。

    研究結果表明，NTRK1與其他的基因融合促進(jìn)了某些肺腺癌的生長(cháng)，靶向NTRK1蛋白質(zhì)產(chǎn)物的藥物有可能對具有這種融合的肺癌患者有效。

    Dana-Farber癌癥研究所的Pasi A. J nne博士，和科羅拉多大學(xué)癌癥中心的Robert C. Doebele博士是這篇論文的共同資深作者。J nne說(shuō)：“對于許多具有遺傳改變，尤其是涉及ALK基因融合的肺癌患者，靶向性治療要優(yōu)于標準化療。我們知道有其他幾種基因在肺癌中發(fā)生了融合，它們?yōu)樾炉煼ㄌ峁┝艘恍┯形Φ陌悬c(diǎn)。而我們的研究發(fā)現將具有NTRK1融合的肺腺癌直接置于了這一組群中。”

    在這項研究中，研究人員對來(lái)自36名肺腺癌患者的腫瘤樣本進(jìn)行了新一代DNA測序檢測，這些患者的腫瘤采用標準臨床檢測沒(méi)有發(fā)現任何從前已知的遺傳變異。在來(lái)自?xún)擅麖牟晃鼰煹膵D女的腫瘤樣本中，研究人員發(fā)現NTRK1基因的一個(gè)關(guān)鍵區域與通常距離遙遠的基因發(fā)生了融合：其中一名患者是MP**基因，另一名患者是CD74基因。

    NTRK1基因可編碼生成一種叫做TRKA的蛋白，這一蛋白定位在細胞的表面，接受來(lái)自其他細胞的生長(cháng)信號。當NTRK1與其他基因融合時(shí)，TRKA可在沒(méi)有外部信號激發(fā)的情況下，自身發(fā)出細胞生長(cháng)命令。

    在實(shí)驗室中，研究人員將幾種NTRK1抑制劑混合加入到包含NTRK1融合的肺腺癌細胞中。結果TRKA活性受到抑制，癌細胞死亡。

    研究人員隨后設計了一種新測試，采用熒光原位雜交（FISH）來(lái)檢測NTRK1融合，并測試了另外56個(gè)腫瘤樣本。在總共91個(gè)沒(méi)有其他致癌遺傳變異?ài)E象的腫瘤樣本中，發(fā)現有3個(gè)樣本具有NTRK1相關(guān)融合。

    J nne 說(shuō)：“這些結果表明，以往我們在癌細胞中未能發(fā)現任何遺傳變異的肺腺癌患者，其中有百分之幾的腫瘤生長(cháng)是由涉及NTRK1的基因融合所驅動(dòng)。鑒于肺癌是一種常見(jiàn)的癌癥，即便是百分之幾也很顯著(zhù)，可轉換成大量的患者。我們的研究結果表明，靶向性治療對于這一肺癌患者亞群或許有效。”

    Doebele說(shuō)：“盡管這項研究工作仍處于臨床前階段。但這是朝著(zhù)利用靶向疾病特異性遺傳弱點(diǎn)的治療，除去另一肺癌亞型邁出的第一個(gè)——或許是第二個(gè)和第三個(gè)——重要步驟。”