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    近日，心血管基礎研究專(zhuān)業(yè)期刊Circulation Research（《循環(huán)研究》）特別為一項來(lái)自中國的關(guān)于心力衰竭的研究成果配發(fā)述評，稱(chēng)贊該發(fā)現揭示了心力衰竭病理過(guò)程的關(guān)鍵調控機制。

    這項研究成果便是北京大學(xué)第三醫院**教授等與北大生命科學(xué)院王世強教授實(shí)驗室、中科院遺傳發(fā)育研究所等單位研究人員的合作研究成果：microRNA-24 抑制結構蛋白junctophilin的表達導致心肌細胞興奮收縮耦聯(lián)減弱。

    心力衰竭是各種心臟病的最后階段，是威脅人類(lèi)健康和生命的重大疾病之一。在既往研究的基礎上，北醫三院衛計委心血管分子生物學(xué)與調節肽重點(diǎn)實(shí)驗室與有關(guān)單位合作，繼續尋找心力衰竭過(guò)程中JP2表達量下降原因。

    他們發(fā)現，JP2基因的非編碼區有兩個(gè)miR-24結合位點(diǎn)，且心力衰竭細胞中miR-24表達量顯著(zhù)上升。由此系統證明了miR-24上調抑制了JP2的表達，從而導致心肌細胞興奮收縮耦聯(lián)的結構重塑和效率下降。該發(fā)現首次將上游信號傳導途徑與下游收縮功能的減弱聯(lián)系起來(lái)。