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　　在進(jìn)一步的試驗中，研究人員證實(shí)Nrf2具有抑制干細胞分裂的作用。而當果蠅腸道受到損傷時(shí)，受損細胞分泌信號蛋白激活干細胞。負調控因子Keap1在此時(shí)抑制干細胞中Nrf2的功能從而促使干細胞分裂，腸道組織再生。

 

　　此外，研究人員還發(fā)現Nrf2對干細胞活性的調控作用受到這些細胞中活性氧簇（ROS）水平的影響。活性氧簇是一類(lèi)自然存在于細胞中的高活性反應分子，當其濃度顯著(zhù)增高時(shí)可損傷細胞結構。研究人員發(fā)現只有當ROS水平增高時(shí)，腸道干細胞才會(huì )發(fā)生分裂。Nrf2可通過(guò)降低細胞中ROS的水平從而抑制腸道干細胞增殖。當研究人員利用Keap1抑制Nrf2時(shí)，觀(guān)察到ROS水平增高，干細胞分裂，并啟動(dòng)再生。從而表明這一基因開(kāi)關(guān)在腸道干細胞活性調控中發(fā)揮了關(guān)鍵性的壓力感受器作用。相一致地，研究人員還證實(shí)當Nrf2功能受到破壞時(shí)，由于干細胞過(guò)度生成新細胞導致了果蠅腸道的退化。

 

　　Jasper期望其他的科學(xué)家們一同開(kāi)展研究以確定在一些小脊椎動(dòng)物和人類(lèi)中是否存在相同的干細胞調控機制。“如果情況確是如此，這些研究發(fā)現或將推動(dòng)開(kāi)發(fā)出新的治療方法。科學(xué)家們亦可最終了解到如何通過(guò)控制干細胞的功能安全地置換人類(lèi)受損組織。”Jasper說(shuō)。