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美科學(xué)家發(fā)現(xiàn)診斷老年癡呆癥新標(biāo)記

2015-03-26 10:25 閱讀:1717 來源:睿醫(yī) 作者:老* 責(zé)任編輯:老者
[導(dǎo)讀] 近日,美國國家科學(xué)院院刊(PNAS)在線發(fā)表了美國洛克菲勒大學(xué)研究人員關(guān)于阿爾茨海默病的最新研究進展。

    近日,美國國家科學(xué)院院刊(PNAS)在線發(fā)表了美國洛克菲勒大學(xué)研究人員關(guān)于阿爾茨海默病的最新研究進展。

    阿爾茨海默病(AD)俗稱老年癡呆,是一種由于β淀粉樣肽(Aβ)在神經(jīng)元中積累導(dǎo)致的神經(jīng)退行性病變,在該疾病的發(fā)病過程中可能受到多種分子機制的影響。

    越來越多的證據(jù)表明AD病變伴隨炎癥發(fā)生,但炎癥的來源仍不清楚。研究人員對循環(huán)系統(tǒng)中的Aβ是否能夠通過血漿接觸激活系統(tǒng)(plasma contact activation system)誘發(fā)AD相關(guān)性炎癥進行了研究。

    血漿接觸激活系統(tǒng)是一種蛋白水解級聯(lián)反應(yīng),研究人員發(fā)現(xiàn)這種蛋白水解級聯(lián)反應(yīng)是通過血漿蛋白因子XII(FXII)的激活進行觸發(fā)的,并會導(dǎo)致激肽釋放酶血管舒緩素介導(dǎo)的對高分子量激肽原(HK)的切割,釋放具有炎癥促進作用的血管舒緩激肽。體外實驗證明Aβ能夠促進FXII依賴性的HK切割,除此之外,切割后的HK增加也出現(xiàn)在AD病人的腦脊髓液中。

    在該研究中,研究人員發(fā)現(xiàn)在AD病人的血漿中FXII激活,激肽釋放酶血管舒緩素活性和激肽原的切割均出現(xiàn)增加,而在AD小鼠模型和Aβ42處理的野生型小鼠血漿中也可觀察到血漿接觸激活系統(tǒng)活性增加。

    這些結(jié)果表明Aβ42介導(dǎo)的接觸激活系統(tǒng)可發(fā)生在AD病人血漿中,對于阿爾茨海默病的診斷和治療均有重要提示作用。


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